Nuovi orizzonti per il trattamento della SLA: gli oligodendrociti e il recettore GPR17

Mi chiamo Stefano, sono laureato in Chimica e Tecnologia Farmaceutiche all’Università degli Studi di Milano e attualmente sono dottorando al secondo anno in Scienze Farmacologiche Biomolecolari, Sperimentali e Cliniche. La mia attività di ricerca si sta concentrando sullo studio di strategie per poter potenziare le capacità riparative dei precursori degli oligodendrociti in alcuni modelli sperimentali di malattie neurodegenerative caratterizzate da demielinizzazione. Oggi vi parlo dei risultati di uno studio pilota, a cui ho partecipato, e che ha permesso di ottenere risultati promettenti su nuovi possibili approcci per il trattamento della sclerosi laterale amiotrofica (SLA).

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La genetica della sclerosi laterale amiotrofica

In alcuni dei post precedenti abbiamo parlato della sclerosi laterale amiotrofica (SLA), una malattia neurodegenerativa dell’età adulta, progressiva e fatale, causata dalla morte delle cellule che controllano i movimenti, i motoneuroni. La degenerazione di queste cellule conduce rapidamente a morte, per insufficienza respiratoria, tra i tre e cinque anni dalla comparsa dei primi sintomi. Nonostante le numerose ricerche condotte sulla malattia, le reali cause non sono ancora chiare e questo, in parte, giustifica il fallimento nella messa a punto di una terapia efficace per la malattia, che a oggi risulta ancora incurabile.

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Sclerosi laterale amiotrofica e oligodendrociti

La sclerosi laterale amiotrofica (SLA) è una malattia neurodegenerativa progressiva dell’età adulta caratterizzata dalla perdita di motoneuroni: le cellule del cervello e del midollo spinale responsabili della contrazione della muscolatura volontaria. Questo comporta il fatto che i pazienti SLA mantengono intatte le capacità cognitive e sensoriali, mentre perdono gradualmente le funzioni motorie, arrivando alla completa incapacità di muoversi, parlare, deglutire e respirare.

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