Le vescicole extracellulari nella demenza frontotemporale e nella sclerosi laterale amiotrofica: due facce di una stessa medaglia

Sono Elena Casarotto, dottoranda al terzo anno di dottorato in Scienze Farmacologiche Biomolecolari, Sperimentali e Cliniche. Lavoro nel laboratorio di Biologia Applicata del DiSFeB e, grazie al supporto della Fondazione Cariplo e del MIUR, in questi anni mi sono occupata dello studio delle vescicole extracellulari e del loro ruolo in due malattie neurodegenerative, la sclerosi laterale amiotrofica (SLA) e la demenza frontotemporale (FTD).  

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La genetica nella cura della sclerosi laterale amiotrofica (SLA)

Sono passati più di 13 anni da quando, studentessa di Medicina, ho conosciuto per la prima volta una persona affetta da SLA (Sclerosi Laterale Amiotrofica); e mi ricordo ancora il suo nome, il suo volto e sua moglie che lo accompagnava alla visita di controllo nell’ambito di un Trial sperimentale farmacologico. Non so se siano stati il sig. Marco o sua moglie e la dignità nell’affrontare quella terribile malattia, o il gruppo di giovani medici e operatori sanitari che li seguivano con la loro dedizione, capacità ma anche determinazione a studiare i meccanismi di quella terribile malattia, ma da allora non ho mai smesso di essere attratta dalla SLA. 

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Le vescicole extracellulari nelle malattie neurodegenerative: messaggeri o spazzini?

Capire come le cellule di un organismo parlano tra loro è un argomento affascinante, da anni oggetto delle ricerche di numerosi studiosi nel mondo. È noto che la comunicazione avviene attraverso l’invio e la ricezione di messaggi, le cui parole sono costituite principalmente da molecole biologiche, come proteine e acidi nucleici (soprattutto RNA). Le cellule sono infatti capaci di produrre e rilasciare queste molecole, le quali possono poi viaggiare attraverso i fluidi biologici (come per esempio il sangue) per arrivare poi a cellule vicine o lontane.

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Nuovi orizzonti per il trattamento della SLA: gli oligodendrociti e il recettore GPR17

Mi chiamo Stefano, sono laureato in Chimica e Tecnologia Farmaceutiche all’Università degli Studi di Milano e attualmente sono dottorando al secondo anno in Scienze Farmacologiche Biomolecolari, Sperimentali e Cliniche. La mia attività di ricerca si sta concentrando sullo studio di strategie per poter potenziare le capacità riparative dei precursori degli oligodendrociti in alcuni modelli sperimentali di malattie neurodegenerative caratterizzate da demielinizzazione. Oggi vi parlo dei risultati di uno studio pilota, a cui ho partecipato, e che ha permesso di ottenere risultati promettenti su nuovi possibili approcci per il trattamento della sclerosi laterale amiotrofica (SLA).

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La genetica della sclerosi laterale amiotrofica

In alcuni dei post precedenti abbiamo parlato della sclerosi laterale amiotrofica (SLA), una malattia neurodegenerativa dell’età adulta, progressiva e fatale, causata dalla morte delle cellule che controllano i movimenti, i motoneuroni. La degenerazione di queste cellule conduce rapidamente a morte, per insufficienza respiratoria, tra i tre e cinque anni dalla comparsa dei primi sintomi. Nonostante le numerose ricerche condotte sulla malattia, le reali cause non sono ancora chiare e questo, in parte, giustifica il fallimento nella messa a punto di una terapia efficace per la malattia, che a oggi risulta ancora incurabile.

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Sclerosi laterale amiotrofica e oligodendrociti

La sclerosi laterale amiotrofica (SLA) è una malattia neurodegenerativa progressiva dell’età adulta caratterizzata dalla perdita di motoneuroni: le cellule del cervello e del midollo spinale responsabili della contrazione della muscolatura volontaria. Questo comporta il fatto che i pazienti SLA mantengono intatte le capacità cognitive e sensoriali, mentre perdono gradualmente le funzioni motorie, arrivando alla completa incapacità di muoversi, parlare, deglutire e respirare.

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