Il ruolo del fegato nelle conseguenze cardiometaboliche dell’obesità

L’obesità è un problema di salute globale che è associato a fattori genetici, ambientali e di stile di vita che causano un aumento della morbilità e mortalità cardiometabolica. Oggi abbiamo prove sufficienti che dimostrano che la patogenesi dell’obesità coinvolge processi ben più complessi dell’accumulo passivo di calorie in eccesso, con conseguente basso grado di infiammazione cronica e con aumento del tessuto adiposo.

Nel nostro laboratorio di lipoproteine, immunità e aterosclerosi stiamo studiando la correlazione tra aumento del tessuto adiposo, infiammazione e impatto sulla disregolazione metabolica predisponente alla progressione della malattia aterosclerotica. In questo contesto, sto studiando il ruolo del recettore 1 dell’asialoglicoproteina (ASGR1), un recettore che media nel fegato l’endocitosi delle glicoproteine plasmatiche private del residuo di acido sialico terminale sulle loro porzioni di carboidrati complessi.

Perché stiamo studiando un recettore all’interno del fegato per comprendere l’impatto infiammatorio dell’aumento del tessuto adiposo?

Il tessuto adiposo, che di fatto è un organo dinamico, si divide in tessuto adiposo bianco (VAT), che immagazzina energia, e tessuto adiposo bruno (BAT) che brucia energia per la termogenesi. Entrambi scambiano continuamente informazioni con il fegato per l’omeostasi energetica, rispettivamente formano un gruppo di acidi grassi per immagazzinare e distribuire energia. Inoltre, il fegato in uno stato obeso produce peptidi regolatori che modulano l’infiammazione e la sensibilità all’insulina nel tessuto adiposo.

Come vi avevo già raccontato in un precedente articolo, è stato osservato come individui con alcune varianti geniche, associate a perdita di funzione di ASGR1, presentavano una riduzione significativa dei livelli di colesterolo LDL e dell’incidenza delle malattie cardiovascolari. Sappiamo che la riduzione del colesterolo LDL porta ad una riduzione dello stato infiammatorio, quindi, la domanda a cui stiamo cercando di rispondere è, per il momento, se ASGR1 ha un ruolo nell’obesità e se la perdita di questo recettore si riflette con un diverso stato di infiammazione.

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