Nuove basi molecolari per le malattie neurodegenerative

Il sistema nervoso è senza dubbio molto complesso sia da un punto di vista anatomico che funzionale. Le nostre capacità cognitive derivano da un’intensa e fitta rete di connessioni tra neuroni, le cosiddette sinapsi. Le sinapsi possono essere modificate qualitativamente e quantitativamente mediante la cosiddetta plasticità sinaptica, cioè meccanismi di adattamento nella trasmissione nervosa, che rendono perciò tali strutture altamente dinamiche.

Nella porzione della post-sinapsi, detta densità postsinaptica, sono presenti i recettori atti a ricevere l’informazione e iniziarne il processamento: tra questi i recettori NMDA per glutammato, sono di particolare rilievo per il ruolo rivestito in funzioni come apprendimento e memoria. 

Recentemente, il nostro laboratorio ha individuato la proteina Rabphilin-3A in grado di stabilizzare il recettore NMDA nella densità postsinaptica, favorendo così l’attività del recettore stesso.

In particolare, nel mio progetto di studio, è emerso come durante il rafforzamento sinaptico è aumentata sia la presenza di Rabphilin-3A in densità postsinaptica che l’interazione di Rabphilin-3A con il recettore NMDA. Il mantenimento del recettore NMDA in densità postsinaptica attraverso l’interazione con Rabphilin-3A svolge un ruolo fondamentale nell’induzione della plasticità sinaptica, processo necessario all’apprendimento. Infatti, nel momento in cui interrompiamo l’interazione tra Rabphilin-3A e il recettore, non si sviluppa un meccanismo di plasticità noto come potenziamento a lungo termine, che favorisce la fase di apprendimento e memorizzazione di informazioni. 

Ad oggi, in molte comuni patologie neurodegenerative quali morbo di Alzheimer, Parkinson e corea di Huntington, sono stati descritti fenomeni di alterata comunicazione sinaptica che coinvolge recettori NMDA. Conseguentemente, la conoscenza dei meccanismi modulanti l’attività di rabphilin3A potrebbe portare allo sviluppo di nuovi strumenti farmacologici, utili per disturbi del sistema nervoso dove vi è aberrante attività dei recettori NMDA. 

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