Disfunzione sinaptica nella malattia di Alzheimer

Mi chiamo Lina Vandermeulen e sono di Amsterdam, Olanda. Al momento sono al terzo anno di dottorato presso il dipartimento di Scienze farmacologiche e biomolecolari della Statale. Lavoro nel laboratorio di Monica Di Luca, nel quale ci focalizziamo sulla farmacologia delle malattie neurodegenerative. Inoltre, sono una tra i 15 early stage researcher (ESR) del programma SyDAD, sponsorizzato dal progetto europeo Horizon 2020 Marie Sklodowska Curie. SyDAD è l’acronimo di Synaptic Disfunction in Alzheimer Disease (disfunzione sinaptica nella malattia di Alzheimer), e, insieme ai 15 ESR, distribuiti in 6 diversi centri in Europa, stiamo studiando nuove strategie per comprendere e curare le disfunzioni sinaptiche che si riscontrano nei pazienti affetti dalla malattia di Alzheimer. Con le collaborazioni rese possibili grazie a questo finanziamento europeo, siamo in grado di utilizzare in modo strategico le conoscenze e gli strumenti dei laboratori afferenti al progetto e di compiere passi avanti nella ricerca di una cura per l’Alzheimer e nella comprensione dei meccanismi che sono alla base di questa patologia.

Come giovane ricercatrice, il programma SyDAD mi ha consentito di operare in paesi differenti e di provare che cosa significhi fare ricerca al di fuori del proprio paese natale. Trovo che sia molto importante per un giovane dottorando fare esperienza all’estero; è una grande opporunità per crescere sia come persona sia come ricercatore ma anche per imparare un po’ di più sulle diverse culture. Per esempio, durante il mio periodo come studentessa di dottorato, ho potuto viaggiare per tutta l’Europa e visitare gli istituti che fanno parte del progetto SyDAD e persino fare ricerca per qualche mese a Stoccolma, in Svezia.

Ora, a proposito del mio progetto di ricerca, mi occupo di studiare il ruolo della proteina CAP2 nelle disfunzioni sinaptiche e nell’accumulo tossico di beta-amiloide, che sono due dei primi marcatori riscontrabili nei pazienti affetti da Alzheimer. È molto importante che si continui a svolgere ricerca di base, poiché al momento non esistono terapie per questa malattia, e il motivo principale è che ancora non comprediamo abbastanza delle cause sottostanti allo sviluppo della patologia. Quello che sappiamo è che, nella fase preclinica della malattia, molto prima che i pazienti si rechino dal medico a causa della comparsa dei primi sintomi, l’accumulo del peptide beta-amiloide e la perdita di funzionalità sinaptica sono già in atto. Dunque, se si vuole affrontare la malattia al momento giusto, dobbiamo trovare la giusta strategia per eliminare questi eventi e fermare il declino cognitivo a cui andranno incontro i pazienti.

Con il mio progetto, voglio capire se CAP2 può funzionare da stabilizzatore della disfunzione sinaptica ma anche vedere se CAP2 può influenzare il meccanismo responsabile della produzione della beta-amiloide. Ad ora, possiamo dimostrare che CAP2 è coinvolto nella malattia di Alzheimer, poiché – rispetto alle persone sane – si riscontrano più bassi livelli della proteina nel cervello dei pazienti affetti. Inoltre, sappiamo che CAP2 può interagire con altre proteine coinvolte nei meccanismi di formazione del peptide beta-amiloide tossico. I prossimi passi saranno di verificare se un aumento della proteina CAP2 nei neuroni possa portare a una riduzione dei danni sinaptici e se, quando interferiamo con l’interazione tra CAP2 e le altre proteine coinvolte nell’accumulo di beta-amiloide, vi sia una riduzione dei livelli di produzione proprio del peptide beta-amilode tossico nel cervello.

Complessivamente, questo progetto potrebbe aprire la strada a un nuovo approccio terapeutico nella cura della malattia di Alzheimer ma anche contribuire ad accrescere la conoscenza di base che abbiamo di questa patologia per chiarirne il meccanismo patogenetico.

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